小惑星「2024 YR4」が地球に衝突する確率は0.28％に低下しました |科学技術ウィークリー

周淑義と平生が編集

マイクロソフトは量子コンピューティングの画期的成果を主張するが、物理学者は疑問視

米マイクロソフトは2月19日、世界初のトポロジカル量子ビットに基づく量子プロセッサ「Majorana 1」の発売を発表し、「実用的な量子コンピューティングに向けた変革の一歩となる」と主張した。しかし、一部の研究者は同社の主張に懐疑的な見方を示しており、業界はマイクロソフトがさらに技術的な詳細を発表することを期待している。

マヨラナ 1 |マイクロソフト

マヨラナゼロモード (MZM) は、凝縮物質物理学におけるトポロジカルな非自明な準粒子励起の一種です。非アーベル統計に従い、システムの多体状態が交換操作プロセスに強く依存するため、トポロジカル量子ビットを構築するための基本単位として機能することが期待されています。マイクロソフトによれば、Majorana 1 はトポロジー的に保護された高フォールトトレランス量子ビット上に構築されており、Al/InAs ナノワイヤ複合構造を採用しているという。絶対零度近くまで冷却され、磁場によって制御されると、電子の集団的挙動はマヨラナゼロエネルギーモード特性を示します。マジョラナ1はチップ上に8個のトポロジカル量子ビットを集積しており、将来的には100万個の量子ビットに拡張することを目標としている。マヨラナ1は非常に安定しており、電磁放射などの外部エネルギー破壊による量子状態の変化は平均して1ミリ秒に1回しか発生しないと報告されています。

マイクロソフトも同日、ネイチャー誌にマヨラナ1に関する論文を発表したが、この論文は中間結果に過ぎず、その後のいくつかの実験は含まれていなかった。論文の著者らは、今回の測定結果はマヨラナゼロエネルギーモードの非局所相関特性を示すだけであり、トポロジカル量子ビットの存在を証明するものではないと述べた。一部の研究者は、マイクロソフトが技術的な詳細をもっと公表していないことを批判した。 「量子ビットの操作からの追加データを見なければ、コメントすることは何もない」とオーストリア科学技術研究所の物理学者ゲオルギオス・カツァロス氏は言う。ドイツのヘルムホルツセンターの物理学者ヴィンセント・ムーリック氏は、この研究全体に懐疑的だ。「基本的に、マイクロソフトが追求しているトポロジカル・マヨラナ量子ビットに基づく量子コンピューターの構築方法は機能しないだろう」

2018年、オランダのデルフトにあるマイクロソフトの研究チームは、マヨラナゼロエネルギーモードを発見したと主張したが、関連する論文は2021年に撤回された。

生物学最大のAIモデルがリリースされ、オンデマンドでDNAを書き込むことができる

2月19日、アーク研究所、スタンフォード大学などの研究者とチップメーカーのNvidiaが共同開発したAI生物学モデル「Evo 2」が正式にリリースされた。 Evo 2 は、128,000 を超えるゲノム データから 9.3 兆ヌクレオチドを使用してトレーニングされており、生物学における最大の AI モデルとなっています。研究者らによると、Evo 2は「ヌクレオチドの言語で読み書きし、考える」ことができ、人間が検出するのが難しい生物の遺伝子配列のパターンを識別することができるという。

Evo 2 は、128,000 を超えるゲノムからの 9.3 兆ヌクレオチドでトレーニングされており、これは最も強力な生成 AI 大規模言語モデルに匹敵する規模です。 |アーク研究所

DNA と RNA は生物学的遺伝情報をコード化しており、そのパターンは AI によって検出され、読み取ることができます。 「これらのパターンは何百万年もかけて進化しており、分子がどのように機能し、相互作用するかについての手がかりが含まれている」と、スタンフォード大学の化学工学助教授で論文の著者でもあるブライアン・ヒー氏は述べた。タンパク質構造を予測する一般的な AI モデルとは異なり、Evo 2 のトレーニング データには、遺伝子のコーディング領域と非コーディング領域の両方が含まれます。

Evo 2の前身モデルであるEvo 1は2024年にリリースされました。約8万個の細菌、古細菌、バクテリオファージのゲノムに基づいてトレーニングされました。 DNA、RNA、タンパク質モードでゼロショット機能予測を実現できるほか、長さが100万塩基対を超える合理的なゲノム構造を持つDNA配列を生成することもできます。 Evo 2は128,000のゲノムデータを基に、さらにトレーニング範囲を植物、ヒトを含む動物を含む真核生物に拡大し、最大400億のトレーニングパラメータを備えています（70億パラメータのバージョンもあります）。

Evo 2はさまざまなタスクに使用できると報告されています。タンパク質の機能や生物の適応性に影響を与える遺伝的変化を特定できます。たとえば、乳がんに関連する BRCA1 遺伝子変異のテストでは、Evo 2 は、どの変異が良性で、どの変異が潜在的に病原性であるかを予測する際に 90% 以上の精度を達成しました。人間の病気の遺伝的原因を発見することで新薬の開発を加速すれば、細胞や動物の実験に費やされる多くの時間と研究費を節約できる可能性がある。さらに、Evo 2 は新しい生物学的ツールや治療法の設計にも使用できます。

研究チームはまた、ミトコンドリアゲノム配列、原核生物（細菌）ゲノム配列、真核生物（酵母）配列の染色体全配列をゼロから生成できるEvo 2の生成能力を検証しました。生成されるシーケンスの自然さと一貫性は、以前の方法よりも優れています。さらに、Evo 2 は推論時検索 (AI モデルの推論フェーズ中に検索戦略を動的に調整して出力結果を最適化する) を通じてエピゲノム構造を制御的に生成することもできます。

研究者らは、倫理的および安全上の潜在的なリスクを考慮して、人間やその他の複雑な生物に感染する病原体を Evo 2 の基本データセットから除外し、モデルがこれらの病原体に関連するクエリに対して有効な回答を返さないことを確認しました。現在、Evo 2 は世界中の研究者に公開されており、研究者は Web サイトを通じてモデルを使用したり、モデルのソース コード、トレーニング データ、モデルの重みを無料でダウンロードしたりできます。関連するプレプリント論文は2月19日にBioRxivに掲載されました。

CAR-T療法により悪性腫瘍患者は18年間生存可能

キメラ抗原受容体T細胞（CAR-T細胞）療法を受けた神経芽腫の患者は、さらなる治療を必要とせずに18年以上寛解状態を維持している。研究者らは、これはCAR-T療法を受けた癌患者の中でこれまで報告された中で最も長い生存期間かもしれないと述べている。関連論文は2月18日にNature Medicineに掲載された。

神経芽腫は神経系に由来する頭蓋外固形腫瘍です。これは乳児や幼児によく見られ、小児の悪性腫瘍の 8% ～ 10% を占めます。治療が難しく、再発率も高い。 CAR-T細胞療法とは、遺伝子改変技術を利用して、特定の抗原認識ドメインとT細胞活性化シグナルを持つ遺伝物質をT細胞に導入し、T細胞が標的を絞って腫瘍細胞を殺す役割を果たすことを指します。この種類の治療法は、白血病やリンパ腫などの一部の血液がんの治療には既に承認されているが、固形腫瘍の患者にはあまり効果がなかった。

2004年から2009年にかけて、研究者らは神経芽腫のGD2タンパク質を標的とするCAR-T細胞を試験する第1相臨床試験に神経芽腫の小児患者19人を募集した。しかし、CAR-T療法の第一世代であるため、後に一般的に使用される共刺激シグナルドメインはまだ組み込まれていません。これらの子供のうち11人は点滴を受けた時点で病気の活動期にあり、3人は治療後に完全寛解を達成したが、そのうち1人はその後再発した。 1 人は完全寛解を示し、追跡調査から脱落するまで 8 年間持続しました。そのうちの1人は、他のがん治療を受けることなく18年以上寛解状態にあり、2人の健康な赤ちゃんも出産しました。

残りの8人の患者は点滴の時点ではがんがなく、5人は治療後10～15年経った最新の追跡調査で再発の兆候が見られなかった。この試験はCAR-T細胞の安全性をテストするという主な目的は達成したが、19人の患者のうち12人が注入後2か月から7年の間に死亡した。さらに研究者らは、18年間寛解した患者を含む5人の患者の血液サンプルでGD2 CAR遺伝子を検出した。これはCAR-T細胞が少なくとも5年間持続していたことを意味している可能性がある。

ロンドン大学ユニバーシティ・カレッジがん研究所の腫瘍免疫学准教授カリン・ストラトフ氏は、「これは確かに、固形腫瘍が（CAR-Tを介して）完全寛解を達成できることを示す強力な証拠だ」とコメントした。ストラトフ氏は、さらなる研究が必要だと考えている。 「キメラ抗原受容体をより良く設計するために、なぜ一部の患者には効いて他の患者には効かないのかを解明しようと取り組んでいる。」

小惑星2024 YR4が地球に衝突する確率は0.28%に低下した

アメリカ航空宇宙局（NASA）が2月20日に発表した最新の評価によると、「2024 YR4」という番号の付いた小惑星が2032年12月22日に地球に衝突する確率は0.28％に低下した。 NASAの惑星防衛研究チームは、この小惑星の追跡と観測を継続し、地球への衝突のリスクを評価する予定だ。

最近、小惑星「2024 YR4」が地球に衝突する可能性があるという話題が注目を集めています。 NASAによると、この小惑星は2024年12月27日にチリの小惑星地球衝突最終警報システムによって初めて発見され、直径は40〜90メートルと推定されている。

天文学者たちは昨年末から小惑星の追跡・観測を続け、分析データを調整してきた。今月18日、NASAジェット推進研究所の地球近傍天体研究センターは、この小惑星が地球に衝突する確率の評価を3.1％に更新した。これは、NASAがこれまでに評価した中で、この大きさの物体が地球に衝突する確率としては最も高いものだ。しかし、過去2日間、NASAは衝突の確率を継続的に引き下げており、現在は0.28％にまで下がっている。

NASAは、現時点では小惑星「2024 YR4」が2032年12月22日に地球に衝突する可能性は非常に低いと述べた。より多くの観測データが収集され、軌道計算に追加されるにつれて、この確率はゼロに下がる可能性があります。今年4月以降は、小惑星と地球の距離が遠ざかるため、地球の望遠鏡では観測できなくなる。さらなる観測と分析は、小惑星が再び地球に接近し、十分に明るくなる2028年まで不可能となる。 （新華社通信）

中国の科学者が新しいタイプの常圧高温超伝導体を発見

南方科技大学、広東・香港・マカオ粤港区量子科学センター、清華大学が共同で結成した研究チームは、2月18日にネイチャー誌オンライン版に研究成果を発表した。研究チームは、常圧下でニッケル酸化物材料の高温超伝導を実現した。超伝導開始転移温度は摂氏マイナス233度に相当する40ケルビン（K）を超え、「ゼロ抵抗」と「反磁性」という2つの特性を観測した。この発見により、ニッケルベースの材料は、常圧で 40K の「マクミラン限界」を突破した銅ベースおよび鉄ベースの材料に続く 3 番目の高温超伝導材料システムとなり、高温超伝導メカニズムの科学的問題の解決に新たな突破口をもたらします。

従来の超伝導体の最高の超伝導転移温度は 40K であり、これが「マクミラン限界」です。これまで、銅系や鉄系の材料の超伝導転移温度は「マクミラン限界」を超えており、高温超伝導体と呼ばれていました。近年、ニッケル系超伝導材料が新たな勢力として浮上しています。高圧限界を打破し、常圧・高温超伝導を実現する方法は、国際科学界における重要な研究方向となっている。

この課題に対処するため、薛其坤院士と陳卓宇准教授が率いる研究チームは独自に「強酸化原子層毎のエピタキシー」技術を開発しました。この技術は、従来の方法よりも数万倍も酸化力が強い条件下で、原子の層ごとの成長と化学比率の精密制御を実現します。複雑な構造、熱力学的に準安定でありながら完璧な結晶品質を持つ酸化膜を構築することは、ナノスケールで「原子構成要素を構築する」ようなものです。

研究チームはこの技術を使って、原子レベルで滑らかな基板上にニッケルや酸素などの原子を精密に配置し、厚さわずか数ナノメートルの超薄膜を構築した。さらに、極めて強い酸化環境下において、本来安定して存在するために極めて高圧な環境を必要としていた原子構造を、界面工学により固定化しました。ついに、常圧下でニッケル酸化物材料の高温超伝導が達成されました。

ニッケル系超伝導体の研究は現在、国際科学界の最前線で注目されており、世界的な競争は極めて熾烈です。ほぼ同時期に、米国スタンフォード大学の研究チームとその協力者は、同様の物質系で常圧超伝導を報告した。中国とアメリカのチームはそれぞれ独自の研究経路をたどっており、それぞれの実験は互いの結果を裏付けている。ニッケル系、銅系、鉄系の 3 種類の高温超伝導体の電子構造は異なります。これら3つの比較研究を通じて、高温超伝導電子対形成の中核メカニズムを深く理解し、高温超伝導メカニズムという100年来の科学的問題を解決する鍵を提供することができます。

お腹いっぱい食べた後にデザートはいかがですか？ 「デザート胃」という用語はどのようにして生まれたのでしょうか?

食事を終えてお腹はいっぱいですが、デザートが出てきても、ケーキやアイスクリーム、酒粕入りの餅などでお腹がまだいっぱいだと感じたことはありませんか？最近、国際研究チームが、デザートに対するこの欲求は脳内の特定のニューロン群によって引き起こされることを発見しました。関連する神経経路を阻害すると、満腹時の糖分の摂取量を減らすことができ、肥満や代謝性疾患の予防に役立ちます。

研究者らはマウスを使った実験を通じて、脳の弓状核に位置するPOMCと呼ばれるニューロン群が「デザート胃」現象に重要な役割を果たしていることを発見した。マウスが満腹になり、さらに砂糖を食べると、これらのニューロンは満腹感を刺激するシグナル分子だけでなく、ベータエンドルフィンも放出しました。この物質は脳内の「報酬系」を活性化し、快感をもたらすため、マウスは満腹であっても砂糖を摂取し続けることになります。

さらにこの研究では、この「砂糖中毒」のメカニズムは砂糖を摂取した場合にのみ活性化し、普通の食品や高脂肪食品には反応しないことが判明した。科学者たちが実験的にこの神経経路を遮断したところ、マウスは余分な砂糖に興味を示さなくなった。興味深いことに、このメカニズムは動物が実際に砂糖を摂取する前から活性化されていました。言い換えれば、砂糖の存在を知覚するだけで脳の甘いものへの渇望が引き起こされ、「デザート胃」がベータエンドルフィンを放出し、さらに砂糖を摂取するとこの放出がさらに強化されるのです。

この発見が人間にも当てはまるかどうかを検証するために、科学者たちはボランティアを対象に脳スキャン実験を行った。結果は、ボランティアがストローを通して砂糖溶液を摂取したとき、マウスの場合と同じ脳の領域が活性化したことを示しました。この領域は満腹感と関連しているだけでなく、ベータエンドルフィンも豊富に含まれています。

研究者らは、砂糖は体内に素早く吸収され、グリコーゲンと脂肪に変換されて貯蔵されると言う。自然界では砂糖は不足しており、余分な砂糖を欲しがる動物は生存率を高め、進化上の優位性を築くのに役立つ可能性がある。しかし、食料が豊富で砂糖がどこでも手に入る工業社会では、この神経経路が砂糖の過剰摂取につながりやすく、健康上の問題につながります。これらの新たな発見に基づいて、研究者は肥満などの健康問題に対処するためのより効果的な併用療法を見つけることができるかもしれない。 （科技日報）