体重を増やさずに砂糖を食べ、腹筋を6つに割るにはどうすればいいでしょうか?これが私の夢です...

科学研究界で広く流布しているジョークがある。「腸内細菌叢のメカニズムを見つけるのは難しい」

人間の健康に関する研究が盛んになるにつれ、糖尿病、さまざまな神経疾患、さらにはうつ病などの精神疾患を含むほぼすべての人間の疾患が腸内微生物と密接に関係していることが判明しています。

少し前に、コペンハーゲン大学の研究者らが消化器病学の雑誌に発表した論文によると、一部のイヌイット（エスキモーとしても知られる）が砂糖を食べて体重が増えない理由は、実は腸内細菌叢に関係しているという。どうしたの？

「砂糖を食べても太らない」と「砂糖を食べても気分が悪くならない」

誰もが、体重増加やその他の問題を心配することなく、あらゆる種類のおいしいキャンディーやデザート、それに甘いミルクティーを楽しめることを夢見たことがあると思います。

最近の科学報告によると、イヌイット族の中には、大量の砂糖を摂取しても脂肪に変換されず体重増加も起こさないという架空の身体状態を持つ人がいることがわかった。

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このうらやましい身体的状態の背後には別の問題があり、それが科学者たちがこの研究を始めた本当の理由でもある。つまり、科学者たちは、グリーンランドの子供たちの中には砂糖を摂取すると重篤な胃腸症状を経験する人がいることを発見したのです。日常生活において多くの人が乳糖不耐症であるのと同様、不耐症となる糖の種類は乳糖だけではありません。

研究によると、大人の「砂糖を食べても太らない」現象と子供の「砂糖を食べると不快感を覚える」現象の原因は、どちらも「スクラーゼイソマルターゼ」と呼ばれる物質にあることがわかっています。

グリーンランドに住む人々の間で、スクラーゼ・イソマルターゼ遺伝子の機能喪失変異体の頻度が大幅に増加していることが判明した。この遺伝的欠陥により、人間では先天性スクラーゼ・イソマルターゼ欠乏症が発生します。

スクラーゼイソマルターゼの役割

スクラーゼ-イソマルターゼ欠乏症により、体はスクロースとイソマルトースを適切に分解して吸収できなくなります。多くの人は、糖分を摂取するとそれを血液中に吸収し、その後、酸化分解または解糖を経てグリコーゲンや脂肪に変換します。体のエネルギー需要が満たされた後、余分なエネルギーは脂肪に変換されて蓄積され、体重増加を引き起こします。

この遺伝子変異を持つ人は、スクラーゼイソマルターゼという酵素を使って糖を分解することができません。人体はそれを分解できませんが、体内の腸内細菌叢が助けてくれます。これらの分解されない糖は腸に直接入り、腸内細菌叢によって短鎖脂肪酸である酢酸に変換されます。

しかし、子供の腸内細菌叢は大人のそれとは異なり、これらの糖を変換することができません。これらの糖を自然に処理できない胃腸管は「発作」を起こし、子供に下痢、腹痛、腹部膨満などの胃腸疾患を引き起こします。

成人の腸内細菌によって変換される酢酸は、食欲を抑え、代謝を高め、免疫システムを強化することがわかっています。これにより、イヌイットのBMI（ボディマス指数）、トリグリセリド、コレステロール値が低下し、酢酸濃度も増加しました。また、腹部の脂肪が少なくなり、腹筋が6つに割れやすくなります。

遺伝子欠損サンプル（HO）では、BMI、トリグリセリド、コレステロールのレベルが著しく低下し、一方で酢酸のレベルは上昇しました。画像出典: 消化器科

イヌイットはなぜ「選ばれた者」になったのでしょうか?

イヌイットの約 2% ～ 3% がこの遺伝子変異を持っていると推定されていますが、世界の他の地域の人々にはほとんど見られません。神はなぜイヌイット族を「太らない」ように選んだのでしょうか？

科学者たちは、この比較的幅広い遺伝的変異は、数千年にわたる独特の食習慣によるものかもしれないと推測している。

グリーンランドは北極に近く、一年中非常に寒いです。そのため、イヌイットの食べ物の選択肢は非常に限られており、通常はさまざまな魚、アザラシ、トナカイなどであり、調理方法も比較的単純です。これらの食品には糖分が非常に少ないため、血流からの糖分の吸収はほとんど必要ありません。

この食習慣を通じて人間の体を形成してきた何千年にもわたって、スクラーゼ-イソマルターゼ遺伝子の変異が受け継がれ、増幅されました。何千年も砂糖を食べない習慣があったおかげで、現代では砂糖を自由に食べることが可能になりました。

科学実験の認証

この仮説を検証するために、研究チームはマウスを使った動物実験を実施しました。彼らはマウスのスクラーゼイソマルターゼ遺伝子をノックアウトし、マウスがスクラーゼイソマルターゼを正常に生成できないようにした。

結果は科学者の予想通りだった。同じ食事を与えても、通常のマウスに比べて血糖値が低く、血中酢酸値が高く、体重増加が少なかったのだ。ショ糖を経口投与した後、スクラーゼイソマルターゼ遺伝子がノックアウトされたマウスの血液中の短鎖脂肪酸、特に酢酸のレベルが大幅に増加し、これもこの仮説を強力に裏付けました。

スクラーゼ-イソマルターゼ遺伝子をノックアウトしたマウス（赤線）では、血中酢酸濃度が著しく高く、血中グルコース濃度が比較的低くなっています。出典: 消化器病学

研究チームは、この研究が心血管疾患や肥満に対する新薬開発の基礎となることを期待している。

想像してみてください。もし私たちが薬によってスクラーゼ・イソマルターゼを弱める能力を得ることができたら、過剰な砂糖摂取によって引き起こされる健康上の問題を避けることができるようになるかもしれませんし、また、より簡単にシックスパックの腹筋を手に入れることもできるかもしれません！

しかし、下痢をするイヌイットの子供にならないためには、糖を変換できる腸内細菌叢も必要です。

腸内細菌叢に関連する医薬品の開発は非常に複雑な問題に直面しています。腸内細菌叢は人によって大きく異なります。個人差により、食物繊維介入に対する反応も異なります。さらに、長期にわたる進化により、私たちの臓器、特に脳はエネルギー源として血糖に大きく依存するようになりました。現状に解決策はありません。この段階では、腹筋を6つに割るには、もっと運動し、健康的な食事を摂るという自分の努力に頼る必要があります。

終わり

この記事は、食品安全の博士研究員である王国一氏によってレビューされました。

編集者/ハートアンドペーパー