制作:中国科学普及協会 著者: 胡志国 (中国科学院、生化学および分子生物学博士) プロデューサー: 中国科学博覧会 編集者注:生命科学の最新の謎を解くために、中国科学普及の最先端技術プロジェクトは「生命の新知識」と題する一連の記事を立ち上げ、独自の視点から生命現象を解釈し、生物学の謎を明らかにしました。人生の世界を探求し、無限の可能性を探求しましょう。 COVID-19感染やひどい風邪を経験した友人たちは皆、発熱と体の痛みが双子の姉妹のように同時に起こるという印象を抱いている。このような痛みは実は自然の意図的な行為であり、免疫システムの生存のための必死の戦いの表れであることを、人々はほとんど知りません。 熱狂-強大な敵が国境を侵略、戦時動員 私たちの免疫システムは体の防御システムであり、皮膚と粘膜の最外層は体の「万里の防御壁」であり、物理的な障壁を通して侵入するほとんどのウイルスや細菌をブロックします。万里の長城が人々によって守られ巡回されているように、私たちの皮膚や粘膜の下には多くの巡回員、つまりマクロファージが分布しています。 マクロファージは体の掃除屋です。通常の活動中、それらは細胞によって生成された破片やゴミを飲み込みます。マクロファージは、外来の侵入を感知すると、「六角形の戦士」に変身します。病原体の貪食機能が大幅に強化されるだけでなく、サイトカインを分泌して「人を揺さぶる」とともに、他の免疫細胞を動員して戦わせ、集めた敵の情報を彼らに伝える(免疫学では抗原提示機能と呼ばれる)。 マクロファージは細菌を貪食する (画像出典: Medical Quick View - Everyone Learns Immunology) 戦闘に関与するマクロファージや免疫細胞はサイトカインを分泌して情報を伝達しますが、その中でも内因性パイロジェン(インターロイキン、腫瘍壊死因子、インターフェロンなど)と呼ばれる種類のサイトカインは視床下部に到達します。 視床下部は物流本部です。エアコンの制御装置のように体温をコントロールします。通常、温度は37℃(体温の設定温度)程度に設定されます。視床下部が内因性発熱物質から情報を受け取ると、体温の設定値を上昇させます。このとき、体は新しい体温設定点に達するために熱産生を増加させる必要があります。これは発熱です(免疫学では一般に「発熱」として知られています)。 発熱は戦時動員と兵站支援の重要な部分です。 なぜそんなことを言うのですか? 一方では、体温の上昇は血管を拡張し、道路を広くすることと同じであり、免疫軍が戦場に早く到着するのに役立ちます。一方、体温の上昇は病原体の増殖を抑制し、免疫細胞の活性を高めることができます。研究により、体温の上昇が免疫細胞における熱ショックタンパク質 90 (Hsp90) の発現を誘発する可能性があることが示されています。このタンパク質は免疫細胞の接着力と移動力を高め、病原体と戦う効率を向上させることができます。 免疫細胞コミュニケーションのためのサイトカイン (画像出典: Medical Quick View - Everyone Learns Immunology) さらに、体温の上昇により体の代謝率が上がり、ウイルスや毒素をできるだけ早く排除するのに役立ちます。 そのため、適度な発熱は健康に良い(病気のときに白湯を多めに飲むのは確かに効果的)のですが、体温が38.5度を超えると、体の正常な細胞の機能に大きな影響が出るため、このときはさまざまな冷却対策を講じる必要があります。 (発熱時の対処法は必ず医師の指示に従ってください!!) 全身が痛い - 鎧に100万ドル、1日数千ドル 侵入する病原体と戦うとき、体は主に骨格筋の震えを利用して熱を発生させます。これが、病気のときに体が震えたり痛みを感じたりする理由の 1 つです。体全体の筋肉が動員されて体にエネルギーを供給しており、筋肉のグリコーゲンとブドウ糖は軍事食糧です。 好気呼吸と嫌気呼吸 (画像出典:高校生物必修教科書) 通常の状況下では、エネルギーを供給するためのグルコースの酸化と分解は、解糖、トリカルボン酸回路、電子伝達系の 3 つの段階を順に経る必要があり、その中で第 3 段階で最も多くのエネルギーが生成されます。しかし、この段階では酸素の関与が必要であるだけでなく、反応部位の変更も必要であり、ステップ数が多く時間がかかります。 「戦争状態」では、身体は緊急に大量のエネルギー供給を必要とし、その結果酸素供給が不十分になります。このとき、筋肉細胞は嫌気呼吸モードを開始します。解糖段階でエネルギーが供給された後、生成された中間生成物は乳酸に変換され、筋肉細胞に蓄積されます。生産能力は小さいですが、供給は早いです。乳酸の蓄積は筋肉内の化学受容体を刺激し、それが神経を通して脳に伝達され、痛みを引き起こします。同時に、乳酸は、塩辛い食べ物を食べた後に大量の水を飲んだ人と同じように、筋肉組織の浸透圧の上昇を引き起こします。筋細胞の浸透圧が上昇すると、周囲から水分が吸収され、筋細胞が腫れて膨満感や痛みが生じます。 乳酸の効果に加えて、感染すると、免疫システムは病原体と戦うためにいくつかの炎症因子も放出します。炎症因子には、血管拡張の促進、免疫機能の強化、創傷治癒の促進など、さまざまな機能があります。同時に、体の痛みに対する感受性も高まり、頭痛、腰痛、骨の痛みなどの症状も現れます。 しかし、痛みを過小評価したり、痛みをただ嫌ったりしないでください。 なぜそんなことを言うのですか? 痛みは身体に問題があることを示す警告です。それは身体の病状や危険を脳に警告します。痛覚がなければ、身体は外部からの危害を感知できず、生命と健康にとって極めて危険です。しかし、痛みの中には確かに耐えられないものもあります。このため、科学者たちは痛みの発生原理に基づいて鎮痛剤を発明しました。一般的に使用されるイブプロフェンは、プロスタグランジン(炎症因子の一種)の生成を阻害することで痛みを和らげます。 「Fever」プラグイン:免疫システムアップグレードバージョン2.0 発熱や痛みはすべての動物に備わっているわけではありません。これは、生物の長期にわたる進化によって生み出された免疫システム プラグインである、アップグレードされた免疫システムの 2.0 バージョンです。 変温動物は気温によって体温は変化しますが、備えとして全身を動かして熱を産生する機能は持っていないため、発熱はなく、それによる痛みもありません。しかし、温度が身体活動に与える影響は、恒温動物と変温動物で一貫しています。体温が上昇すると免疫力や運動能力が向上しますが、体温が低下すると免疫力や運動能力が低下します。 恒温動物は、必要に応じて体温を自動調節できる温度調節システムを備えているため、さまざまな環境に適応する能力が大幅に向上し、生活空間と生存率が大幅に向上します。 しかし、恒温動物の体温調節能力は年齢によって異なります。人間を例にとると、乳児や幼児の免疫システムは完全には発達しておらず、病原体による感染を受けやすい状態にあります。また、体温調節中枢が未熟なため、発熱時に大人のように体温を調節することが難しく、病気のときに大人よりも高熱が出やすくなります。成人の場合、免疫力が低下していたり、重度の感染症などの重い病気にかかっているときに、高熱が持続することが多くなります。 あなたの大切な財産、健康を大切にしてください 発熱や体の痛みは、生物の長期にわたる進化から生まれた免疫システムのプラグインであり、体が内部および外部の環境の変化にタイムリーに対応できるようにします。視床下部の体温調節は、侵入した敵を倒すための免疫システムに強力な後方支援を提供します。戦いに関わった多くの免疫細胞は、病原体の侵入との戦いで自らを犠牲にし、戦争が終わった後に自ら命を絶つものもいる。これにより、過剰な免疫反応による正常組織の損傷を防ぐだけでなく、「平時」に体のエネルギーを大幅に節約できます。 私たちの健康の背後には、人体システムの精巧な設計と、細胞の絶え間ない活動と協力があります。命を大切にし、皆様の健康な体と強い体格を願っております! 参考文献: [1]https://www.who.int/publications-detail/the-use-of-non-steroidal-anti-inflammatory-drugs-(nsaids)-in-patients-with-covid-19(2020年4月21日にアクセス)。 [2]https://www.ema.europa.eu/en/news/ema-gives-advice-use-non-steroidal-anti-inflammatories-covid-19(2020年3月19日にアクセス)。 [3]国立衛生研究所新型コロナウイルス感染症(COVID-19)治療ガイドライン。 https://covid19treatmentguidelines.nih.gov/ (2022年8月8日にアクセス). [4] 国立医療技術評価機構5 歳未満の発熱: 評価と初期管理 (NG143)。 2019年11月www.nice.org.uk/guidance/ng143CG160(2021年1月13日にアクセス)。 [5] ハインツマンDR、et、al.サブセット特異的なミトコンドリアストレスと DNA 損傷が、発熱と炎症に対する T 細胞の反応を形作ります。サイエンスイミュノール。 2024年9月20日;9(99):eadp3475. doi: 10.1126/sciimmunol.adp3475. Epub 2024年9月20日。PMID: 39303018。 [6] Kroemer G、Galluzzi L、Kepp O、Zitvogel L. 癌治療における免疫原性細胞死。 Annu Rev Immunol. 2013;31:51-72. doi: 10.1146/annurev-immunol-032712-100008. Epub 2012年11月12日. PMID: 23157435. [7] 中村 勇ほかプロスタグランジン EP3 受容体を発現する視索前ニューロンは、持続性 GABA 作動性シグナル伝達を介して体温を双方向に制御します。科学上級2022年12月23日;8(51):eadd5463.出典:10.1126/sciadv.add5463. Epub 2022年12月23日。PMID: 36563142; PMCID: PMC9788766。 [8] チャンドン・リン、他発熱は、熱ショックタンパク質 90 と α4 インテグリンが関与する熱感覚経路を介して T リンパ球の移動を促進します。免疫。第50巻第1号、P137-151.E6、2019年1月15日。 |
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