いつも食べずにはいられない？口を制御できないのも無理はありません！体のこの部分が壊れているのかもしれません。

冬が到来し、寒さが増すにつれ、食べたくて食べたくて止まらない生活リズムに陥っている人も多いのではないでしょうか。

あらゆる種類の湯気の立つ美味しい食べ物が私たちを誘惑し、脂肪を隠すために服を着るという事実と相まって、結果として私たちはもっともっと食べてしまい、食べれば食べるほど太ってしまい、太れば太るほどもっと食べたくなるのです。では、「食べれば食べるほど、もっと食べてしまう」という呪いをどうやって解くのでしょうか?

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いつも「口が止まる」

もしかしたら、意志力が足りないからではないのかもしれません。

「口を制御」したいのであれば、まず何が口を制御できない原因なのかを知らなければなりません。

これまで、摂食反応の制御は、主に視床下部弓状核の「食欲促進ニューロン（AGRP/NPY）」と「食欲促進ニューロン（POMC）」によって支配されていると考えられてきました。前者は食欲を刺激して促進し、後者は食欲を抑制します。

どちらのタイプのニューロンも、脂肪組織から分泌されるホルモンであるレプチンによって制御されます。レプチンが大量に分泌されると、「食欲増進ニューロン」の働きが抑制され、逆に「食欲増進ニューロン」が活性化されて、摂食行動が止まります。逆に、レプチンの分泌が少ないと、摂食行動が強化され促進されます。しかし残念なことに、「食欲抑制ニューロン」は、摂食行動を制御する速度と強度の両方の点で、「食欲刺激ニューロン」よりもはるかに弱いのです。

最近、世界トップクラスの学術誌「ネイチャー」に掲載された論文では、研究者らが動物実験で食物摂取の調節に関与できる新しいニューロンBNC2を発見したと指摘されている。このタイプのニューロンは視床下部の弓状核に位置します。これを活性化すると、「食欲増進ニューロン」を抑制し、身体にすぐに満腹感を与え、食欲を抑制して摂食反応を軽減することができます。

BNC2 は、摂食行動の調節において「食欲抑制ニューロン」の欠陥を大きく補っているようです。同時に、活性化されるとインスリン感受性を高め、血糖値の調節に役立ちます。しかし、なぜ私たちは時々「食べれば食べるほど食欲をコントロールできなくなる」と感じるのでしょうか?

科学者たちは、多くの場合、血中のレプチン濃度が高くても、摂食行動は抑制されないことを発見しました。実験動物も人間も、まだ「空腹」を感じ、食べたいのです。これは「レプチン抵抗性」の存在によるもので、つまり動物や人間の視床下部弓状核のレプチン受容体がレプチン刺激に対する反応が弱くなり、遅くなるということです。 BNC2 は強力ですが、レプチン抵抗性の問題を解決することはできません。弓状核のレプチン受容体が正常に機能しなくなると、食物摂取量の増加と肥満が起こります。

つまり、意志力の欠如ではなく、脳が損傷して摂食行動を規制したり制御したりすることができないため、食べるのを止められないことがあるのです。

「レプチン抵抗性」の原因

私たちが食べるのを止められないのはなぜでしょうか?

日常生活において、「レプチン抵抗性」を引き起こす原因を理解することは、私たちの食行動を静かにコントロールしている不適切な食習慣や生活習慣を特定するのに役立ちます。

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過食

研究により、過食を繰り返すと脳の弓状核が損傷し、肥満のリスクが高まる可能性があることが判明しています。これは悪循環のように聞こえますか?

食べる量が増えれば増えるほど、特に飽和脂肪を多く摂取すると、レプチン抵抗性を発症する可能性が高くなります。レプチン抵抗性が起こると、「満腹なので食べるのをやめましょう」という信号を脳に送るために、より多くのレプチンが必要になります。レプチンは脂肪から分泌されるため、より多くの脂肪が必要になります。もっと脂肪を蓄えたいなら、もっと食べなければいけません...

これは「食べれば食べるほど、もっと食べたくなる」という完璧な閉ループを形成していませんか?太れば太るほど、食欲をコントロールするのが難しくなるのも不思議ではありません。

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寝るのが遅すぎる

多くの研究により、睡眠時間が遅すぎたり概日リズムが乱れたりすることでメラトニンの分泌が不十分になり、レプチンのシグナル伝達に影響を及ぼし、実験動物に長期的なレプチン抵抗性が生じる可能性があることがわかっています。

さて、寝すぎたことに対する罰則がもう一つあります。肌の状態が悪くなり、エネルギーが不足するだけでなく、レプチン抵抗性により食欲が増進し、必然的に体重が増えてしまいます。

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砂糖、脂肪、塩分の多い食事

研究者たちは、体内の炎症レベルの上昇がレプチン抵抗性のリスクを高めることを発見しました。いくつかの動物実験では、高脂肪食はマウスの視床下部に炎症反応を引き起こし、レプチン抵抗性につながる可能性がある。他の研究では、炎症の急性期に現れるC反応性タンパク質がレプチン受容体シグナルの発現を阻害し、マウスのレプチン抵抗性を引き起こし、体重と食物摂取量の急激な増加につながることが示されています。糖分の多い食事は体内の炎症レベルを高めることもわかっています。

無視できないもう一つのことは、塩分の多い食事です。これは高血圧や心血管疾患、脳血管疾患につながりやすいだけでなく、レプチン抵抗性やインスリン抵抗性にもつながる可能性があります。実験により、塩分摂取量を減らすことはレプチン感受性を保護するのに有益であることが示されています。

簡単に言えば、食事に高脂肪、高糖質、高塩分の食品が多すぎると、炎症反応によるレプチン抵抗性が引き起こされ、食べ過ぎにつながる可能性があります。ご覧のとおり、軽い食事のメリットがまた増加しました。

レプチン抵抗性を引き起こす原因は上記以外にもたくさんありますが、これら 3 つの側面は日常生活の中で比較的簡単に改善できます。

「レプチン抵抗性」を克服したい

これはより効果的です

幸いなことに、「レプチン抵抗性」は完全に不可逆的というわけではありません。以下の点に努力すれば、「レプチン抵抗性」状態を緩和することができます。

1

食事の量と頻度を意識的にコントロールする

特に、新年の集まりでは高脂肪、高塩分、高糖分の食事が一般的であるため、意識的に食事量をコントロールし、間食の頻度を減らす必要があります。カロリーと脂肪の摂取を減らすことで、脳の弓状核へのダメージを軽減し、その恐ろしい悪循環を徐々に断ち切ることができます。

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運動は必須

研究によると、定期的な運動は血中の過剰なレプチン濃度を減らすだけでなく、弓状核のレプチンに対する感受性を刺激することもあるそうです。この効果は食事制限と組み合わせるとさらに顕著になります。

一部の研究者は、レプチン抵抗性を改善するためには、長期にわたる高強度の運動は推奨されないと示唆しています。ウォーキングや水泳の方がお勧めです。これは誰にとっても参考になります。

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十分な睡眠をとってください

自然な概日リズムに沿った十分な睡眠は、適切なメラトニン分泌を保証し、メラトニン欠乏によって引き起こされるレプチン抵抗性を改善します。

実際、私たちにとってより効果的な方法は、日中に少なくとも1時間屋外を散歩して日光浴をし、毎晩早めに携帯電話をオフにして、携帯電話の画面からのブルーライトの刺激を減らし、体が徐々により健康的な仕事と休息のリズムに戻ることです。

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より自然で、軽く、多様な食べ物を食べる

「中国住民の食事ガイドライン」の勧告によれば、私たちはもっと自然で軽く、多様な食べ物を食べるべきだ。

たとえば、新鮮な果物や野菜、特に濃い緑色の野菜やブルーベリー、イチゴ、ブドウなどの濃い色のベリー類。食物繊維、緑茶、大豆が豊富な全粒穀物。多価不飽和脂肪酸などを豊富に含む深海魚を毎日の食事にもっと取り入れることができます。これは栄養ニーズを満たすためだけでなく、これらの食品がレプチン抵抗性を引き起こす可能性が低いためでもあります。

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精製穀物から作られたデザート、ケーキ、さまざまな高糖質スナック、加工肉、アルコール飲料、高脂肪の揚げ物や焼き物、その他の味の濃い、高度に加工された食品は、簡単にレプチン抵抗性を引き起こし、もっと食べたいという欲求を引き起こし、止められなくなってしまいます。食べ物をあまり食べないようにするか、まったく食べないようにするべきです。

体重を減らすのは言うほど簡単ではない、とよく言われます。実際、レプチン抵抗性の改善と食欲のコントロールという目標を小さな行動に分解できれば、たとえ毎日そのうちの1つだけを実行するだけでも、身体にプラスのフィードバックとなるでしょう。身体は私たちに「自分自身を改革する」機会を与えてくれるので、私たちはそれを積極的につかまなければなりません。

参考文献

[1]フリードマン、JM レプチンとエネルギーバランスの内分泌制御。ナット。メタブ。 1、754–764（2019）。

[2]Xu, J. et al.エネルギーとグルコースの恒常性におけるレプチン神経回路の遺伝的同定。ネイチャー556、505–509（2018）。

[3]タン、HL、イン、L.、タン、Y. 他。レプチン活性化視床下部 BNC2 ニューロンは急激に食物摂取を抑制します。自然（2024年）。

[4]Caro JF、Kolaczynski JW、Nyce MR、他。肥満における脳脊髄液/血清レプチン比の低下：レプチン抵抗性の考えられるメカニズム[J]。ランセット、1996年、348(9021):159–161。

[5] 丁文玲、劉長雲、宋茂源ほか。単純肥満児におけるレプチン抵抗性とレプチン受容体遺伝子変異の脂質代謝への影響[J]。中国実用小児科ジャーナル、2012年、27(7):492–494。

[6] EA シュール、SJ メルホーン、S.-K. Oh、JM Lacy、KE Berkseth、SJ Guyenet 他、「視床下部神経膠症がヒトの肥満およびインスリン抵抗性と関連していることを示す放射線学的証拠」、Obesity (Silver Spring、MD) 23、no. 11（2015年11月）：2142-48。

フロントエンドクリノール（ローザンヌ）。 2018年3月27日;9:122.

[8]Buonfiglio D、Tchio C、Furigo I、Donato J Jr、Baba K、Cipolla-Neto J、Tosini G.メラトニン受容体1型シグナル伝達の除去は弓状核における選択的レプチン抵抗性につながる。 J 松果体研究2019年9月;67(2):e12580.

[9]カラロ RS、ソウザ GF、ソロン C、ラゾーリ DS、ショース B、バルビザン R、ビクトリオ SC、ヴェローゾ LA。食事誘発性肥満では、視床下部ミトコンドリアの異常が炎症の下流で発生します。モルセルエンドクリノール。 2018年1月15日;460:238-245.

[10]メンデスNF、ガスパールJM、リマ・ジュニアJC、ドナートJジュニア、ヴェローソLA、アラウージョEP。視床下部中基底核における TGF-β1 のダウンレギュレーションは視床下部の炎症を軽減し、食事誘発性肥満を防ぎます。代謝。 2018年8月;85:171-182.

[11] ラナスパ MA、桑原 M、アンドレス＝エルナンド A、リー N、チチェルキ C、ジェンセン T、オーリッキー DJ、ロンカル＝ヒメネス CA、石本 T、中川 T、ロドリゲス＝イトゥルベ B、マクリーン PS、ジョンソン RJ。塩分の過剰摂取は、内因性フルクトースの生成と代謝を刺激し、マウスにレプチン抵抗性と肥満を引き起こします。 Proc Natl Acad Sci US A. 2018年3月20日;115(12):3138-3143.

[12] 彭晋、楊雅軍、王暁輝。肥満におけるレプチン抵抗性を改善する運動とそのメカニズムに関する研究の進歩[J]。生化学と生物理学の進歩、2021年、48(9):1023-1030。

企画・制作

著者: 王 陸、管理栄養士

レビュー |科新食品健康情報交流センター副所長 阮光鋒

天津泰達病院神経科主任医師 趙偉

企画丨王夢如

編集者：王夢如

校正：徐来林